百度宝马线上手机版 - 女20岁,头痛伴呕吐十余天,当地卫生院对症治疗数天无好转

作者:匿名
2020-01-07 08:22:07

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百度宝马线上手机版,女,20岁,右利手。

主诉:头痛伴呕吐十余天。

病史:患者十余天前出现头痛,呈全头持续性胀痛,初不剧,可忍受。数天后,头痛渐加剧,渐不能忍受,低头、咳嗽、用力大便及转动头颈时头痛加重,伴恶心、频繁呕吐,呈喷射性,胃内容物。病前数天有发热、咳嗽、鼻塞等上感样症状,自服药物症状缓解。发病来,无发热,无复视,无肢体抽搐,无兴奋、激越等精神症状,无全身皮疹,无二便失禁。在当地卫生院对症治疗(具体不详)数天,病情无好转,转我院进一步诊治。

查体:t 36.5℃,p 68次/分,r 20次/分,bp 130mmhg/80mmhg神清,语言流利,理解力、计算力、定向力减退,双侧瞳孔等大等圆、直径3mm,对光反射灵敏,双视乳头无水肿。余脑神经无异常。四肢肌力5级,肌张力正常,深浅感觉正常。四肢腱反射对称存在,左巴氏征(+),右病理征(-)。颈抵抗,布、克氏征(-)。心肺腹检查未见异常。

既往史及个人史:既往体健,月经正常,未婚、未育,否认有性生活史及口服避孕药史。

入院分析:青年女性,病前有上呼吸道感染史,表现全头痛,有用力性头痛特点。神经系统查体提示有高级功能损害、脑膜刺激征及左锥体束征。定位于广范皮层、软脑膜及左锥体束。另外,患者表现频繁呕吐,呈喷射性,既往无胃肠疾病史,除非巧合,幽门梗阻可能性较小。患者虽无视乳头水肿、外展神经麻痹等提示颅内高压的体征,但应警惕颅内高压的可能。就目前资料而言,重点考虑颅内感染,结合患者年龄、既往史,以病毒性脑膜脑炎可能性大,结核性及化脓性脑膜脑炎等不排除。其次蛛网膜下腔出血不排除,再次考虑颅内占位,梗阻性脑积水可能,但考虑急性起病,病情进展快,可能性不大。根据疑诊,拟行头颅mri、脑电图、腰穿等检查。同时,经验性应用抗病毒、降颅压等治疗。

在接诊头痛患者时首要的问题是根据病史、体检评估疼痛是否是严重疾病的征象。

院内观察:辅助检查:急诊头颅mri示双侧大脑半球脑白质广泛异常,呈长t1、长t2信号(图2-2-22)。

图2-2-22 双侧大脑半球脑白质广泛异常,累及u形纤维,呈长t1、长t2信号

在影像学排除后颅窝占位后,行腰穿检查,压力270mmh2o,常规示白细胞数为0,隐血试验阴性,未见皱缩红细胞。生化示蛋白0.27g/l、糖5.1mmol/l、氯113.5mmol/l;igg指数正常范围,条件不具备未行寡克隆区带检查;涂片真菌、细菌(-),培养(-)。血常规wbc10.7×109/l、n44.5%,二便常规正常;电解质、肝肾功能正常;crp、rf、风湿全套未见异常。aso 略高233u/ml,血沉正常范围;术前四项均阴性;脑电图示中度异常脑电图; 视觉诱发电位传导通路传导功能正常;听觉诱发电位示左右听觉传导通路左侧脑桥段功能稍差(Ⅲ波分化欠佳)。

院前分析:患者影像学排除颅内占位,发病十余天,脑脊液隐血试验阴性、未见皱缩红细胞可排除蛛网膜下腔出血。虽脑电图中度异常,但脑脊液常规检查不支持颅内感染。患者给人印象深刻的是其影像学的变化,而脑电图、视觉诱发电位的异常可以理解为颅内白质广泛病变所致,相同的道理,颅内压增高也正因于此。结合影像,从颅内压增高这条线索出发,可以排除颅内感染、脑膜癌病,需鉴别的是颅内静脉窦血栓形成,患者既往体健,无头面部感染史,mrt1wi、t2wi显示静脉窦内正常的流空信号,病变对称,不符合颅内静脉(窦)引流规律,皮层未累及,均不支持此诊断。

仔细分析患者的影像学,双侧大脑半球以额、顶、枕为主对称性脑白质广泛异常,u形纤维累及,皮层、脑干及小脑未见异常。总体归属白质病变范畴,不妨从白质病变的病因进行逐一分析,以期缩小包围圈。①遗传性:以肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良等为代表的脑白质营养不良,儿童期及青少年期起病,起病隐袭,进展缓慢,各自有其独特的影像特点,病例可排除。②脱髓鞘性:如多发性硬化症、急性播散性脑脊髓炎等,多发性硬化少有起病如此急骤者,一般不会有高颅压;患者病前有上呼吸道感染史,头痛、呕吐甚至高颅压可以用急性播散性脑脊髓炎解释,但脑脊液细胞学不支持,另外,无论是多发性硬化还是急性播散性脑脊髓炎,本质是免疫机制,有一定靶向型,病理上看会有小静脉周围炎,即使病灶广泛,也会留下片状病灶融合的迹象。③感染性: 如前所述临床不支持水痘-带状疱疹脑炎、巨细胞病毒脑炎等,也更不支持进行性多灶性脑白质病、亚急性硬化全脑炎等慢性病毒感染。④血管性:如binswanger病、大脑常染色体显性动脉病及cadasil等缺少相应病史及临床表现可以排除。⑤外伤性及脑积水:病史及影像学可排除。⑥中毒性:中毒性脑白质病可因暴露于多种多样的因素引起,包括颅脑照射、治疗药物、滥用药物和环境毒素。根据基础病因的不同,临床表现不同,轻者表现非特异性的注意力不集中、健忘、个性改变等,重者可表现意志缺失、意识障碍、抽搐甚至死亡。相应的影像学变化如头颅mr轻者表现脑室周围白质长t1、长t2信号改变,重者表现弥漫性白质异常。本例在其他病因不支持情况下,重点考虑此种可能,患者无颅脑照射、化疗药物应用等,重点关注有无药物滥用和毒品、近期是否有染发或工作接触其他可能的化学中毒途径。

明确高颅压患者mr评估时建议关注静脉窦及脑膜强化与否。

院内观察:追问病史,患者为外来务工,否认有药物滥用和接触毒品,否认近期有染发史,发病前二十余天刚进一家小玩具厂工作,每天均接触粘合胶水,上班第二天有头昏,乏力,未重视。应重点怀疑其接触胶水的化学成分中毒,后经当地经防疫部门检测明确胶水中1,2-二氯乙烷成分,其两个工友诉近期不同程度的乏力、头昏等。

cadasil伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病,是一个显性遗传性全身性动脉病。

考虑1,2-二氯乙烷致中毒性白质脑病,治疗停用抗病毒药物,予地塞米松10mg/d 静脉滴注,7天后改口服泼尼松并逐步减量。于入院10天后复查腰穿,压力大于300mmh2o,蛋白0.99g/l,余正常范围;入院25天后复查腰穿,压力180mmh2o,蛋白0.35g/l,余正常范围。入院后1个月病情明显好转,无头痛,仍诉有头昏、注意力难以集中等,要求回原籍进一步治疗,未能复查影像学。

讨论:中毒性脑白质病是一类以脑白质水肿为特征的疾病,主要累及白质传导束,引起的临床特征从注意力不集中、健忘、个性改变发展到痴呆、昏迷和死亡。可因暴露于多种多样的因素引起,包括颅脑照射、治疗药物、滥用药物和环境毒素等,目前确切的发病率仍不清楚。

颅脑照射引起的神经毒性程度与接受的总剂量、时间-剂量-分割方案和受照射组织的容积有关。三期病理改变包括急性反应,白质呈斑点状可逆性水肿;较持久的延迟反应,呈广泛水肿和脱髓鞘;严重延迟反应,血管坏死和血栓形成造成的髓鞘和轴突消失。可诱发毒性白质脑病的治疗药物主要包括化疗药物,甲氨蝶呤和卡莫司汀最常见,顺铂、阿糖胞苷、氟尿嘧啶、左旋咪唑、氟达拉滨、塞替派、白介素2和α干扰素等也见于报道; 其他治疗药物免疫抑制环孢霉素和他克莫司较常见,两性霉素b、六氯酚和草药提取物较少见。环境毒素如甲苯、甲醇、苯、二甲苯、苯乙烯、三氯乙烯、过氯乙烯、二氯甲烷、二氯乙烷和二硫化碳等。滥用药物如可卡因、3,4-二氧甲叉基甲基苯丙胺(mdma)和海洛因等[1~3]。

白质分连接左右半球皮质的纤维如胼胝体,联络同侧半球各叶皮质间的纤维如弓形纤维,联系大脑皮质与皮质下结构之间的上、下行纤维如锥体束,白质约构成脑的一半重量。白质主要构成传导运动、感觉、视听觉的传导通路,认知与情感活动亦有赖于白质的完整性。各种有害的理化因子破坏了神经行为学所依赖的神经递质的传递,故毒性白质脑病的最主要临床表现为精神状态的改变,如临床疑诊时,体检时应对注意力、记忆力、视觉空间技能、执行功能和情感状态进行重点检查。临床分度与白质损害严重程度及其分布相平行,轻度病例表现为慢性意识模糊状态,伴注意力不集中、记忆力丧失和情感功能障碍;重症病例产生了严重的神经系统后遗症,如痴呆、意志缺失、木僵和昏迷。与以累及皮层为主的病变如alzheimer病不同,并不影响语言、行为、观念等[4](临床分度见表2-2-6)。

神经影像学是诊断毒性白质脑病的重要手段,除最严重的白质病变如合并严重的脱髓鞘或坏死,ct的敏感性不如mri,常规的mr t2加权相以其良好的显示白质能力能很好地显示病灶,典型表现为脑室旁弥漫性对称性长t1、长t2信号,其影像表现亦与病变严重程度相关。临床与影像分级见表2-2-6。

本例开始表现非特异性的头昏、乏力,继而表现头痛、喷射性呕吐等颅高压症状,入院时由于临床惯性思维未及时获得相关生活史,而是通过较

神经影像学是诊断毒性白质脑病的重要手段,但仍服务于病史。

表2-2-6 中毒性脑白质病的分度

为特征的影像推测可能是毒性白质脑病,进而获得1,2-二氯乙烷接触史。

1,2-二氯乙烷是二氯乙烷的对称异构体,属高毒类,工业上用作粘胶剂的有机溶剂,为脂溶性神经性毒物,可经呼吸道、消化道和皮肤吸收,分布于人体各个脏器,可引起中枢神经、呼吸、消化系统及肝、肾损害,尤以中枢神经系统为重,大脑皮层下中枢二氯乙烷含量可达血中含量的2倍。轻度中毒的表现为头痛、头昏、恶心、呕吐、乏力和步态不稳等中枢神经系统麻醉症状。重度中毒表现为昏迷、躁动、抽搐、急性肺水肿、呼吸抑制、强直性抽搐,乃至死亡。

李来玉等[5]通过动物研究显示,1,2-二氯乙烷对中枢神经系统的损伤可导致脑部水肿、出血和坏死等改变。脑内病变随吸入时间的延长而加重,尤以水肿为明显。脑水肿的类型以血管源性为先,混合性为主。水肿以神经纤维较为明显,组织间隙可出现水肿液。神经元也有一定改变,但不如神经纤维明显。毛细血管内皮细胞可见病变,这与出血和水肿可能有关。

诊断:1,2-二氯乙烷中毒性脑病。

点评:此类疾病诊断重点是病史和现场勘查,并由专业机构鉴定。

(陈为安)

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